Tajemnicza Alopecia Areata- łysienie plackowate
2009.06.04
Łysienie plackowate to jeden z popularnych i powszechnych typów łysienia. Jest chorobą zapalną mężczyzn, kobiet i dzieci, nieprowadzącą do powstawania blizn, a tym samym pozwalającą na odwrócenie procesu. Łysienie to rozpoznawane jest poprzez nieregularne obszary całkowitej utraty włosów na skórze głowy i innych częściach ciała. W ciężkich przypadkach, łysienie plackowate może doprowadzić do całkowitej utraty włosów na ciele. Nie jest to choroba niebezpieczna dla życia czy zdrowia ogólnego, ale łysienie plackowate może doprowadzić do wyniszczających problemów psychologicznych i socjologicznych u osoby cierpiącej na utratę włosów.
Łysienie plackowate nie jest jedynie współczesną zmorą owłosionych głów, znane było już w zamierzchłych czasach. Pomimo, że Hipokrates jako pierwszy użył terminu alopecia, dosłownie tłumaczone jako „choroba lisa”, opis choroby powodującej utratę włosów, znaną dziś jako łysienie plackowate, pierwszy spisał Cornelius Celsus w 30 r. n.e. i to jemu przypisywany jest rozwój literatury w tej kwestii. Zresztą nie odbiega to od prawdy, ponieważ Celsus opisał dwie formy łysienia. Pierwszą opisał jako całkowite wyłysienie występujące u ludzi w każdym wieku. Drugą nazwał “ophiasis”, którego nazwa wywodzi się od węża, ze względu na zakręcony łysy obszar rozprzestrzeniający się na skórze. Zasugerował, że ophiasis występuje jedynie u dzieci. Na przestrzeni wieków łysienie plackowate miało wiele różnych nazw. Jednak obecny termin "alopecia areata" został po raz pierwszy użyty przez Savages'a w jego, wydanej w XVIII w. Od XIX wieku, odkąd rozwinęły się badania nad tego typu schorzeniami, toczy się debata na temat przyczyn łysienia plackowatego. Dwie główne hipotezy zostały opracowane, jedna oparta na infekcji pasożytniczej, druga oparta na zaburzeniach nerwowych. Hipotezę pasożytniczą potwierdzał sposób w jaki rozwijały się zmiany, czyli powoli rozszerzając się tak jak miejscowa infekcja. Większego znaczenia tej chorobie nadawały pozorne epidemie łysienia plackowatego występujące w sierocińcach i szkołach, a także fakt, że próby odizolowania zarażonych organizmów i przeszczepiania łysienia plackowatego nie powiodły się. Hipoteza, że łysienie plackowate wywołane jest przez zaburzenie nerwowe, znane jako trophoneurotic, neurotrophic lub neuropathic hypothesis, zyskało poparcie większości dermatologów tamtego okresu. Ta niejednoznaczna hipoteza mogła być poparta dosyć częstymi obserwacjami emocjonalnego lub fizycznego stresy i traumy, które towarzyszyły powstaniu łysienia plackowatego i często znalazły swoje odzwierciedlenie w ówczesnych czasopismach medycznych. Uznawano, że stres emocjonalny i fizyczne uszkodzenia niekorzystnie wpływały na mieszki włosowe poprzez system nerwowy. Wysoce poszlakowe, ale trudne do odparcia dowody przysporzyły zwolenników hipotezie nerwowej, zwłaszcza że dawało to pole do bardzo płynnej i szerokiej interpretacji.. Pomysł ten krążył wśród dermatologów przez wiele lat, ale trudno było udowodnić niezbicie, że łysienie plackowate jest wywoływane przez zaburzenie nerwowe. Ta hipoteza jest zresztą ciągle wspierana przez niektórych dermatologów i nadal bez konkretnego poparcia w dowodach naukowych.
Jedną z najdziwniejszych opcji pochodzenia zaburzenia nerwowego wywołującego łysienie plackowate było to podane przez Jacquet'a (1902), który sugerował, że łysienie plackowate jest wywoływane przez źródła podrażnienia nerwów, takiego jak niedorozwinięte lub chore zęby. Hipoteza ta nie została potwierdzona przez innych naukowców, którzy wskazali, że choroby zębów występują tak samo często u ludzi bez łysienia plackowatego. Szukano więc dalej. Przemęczenie wzroku było kolejną sugerowaną przyczyną powstania łysienia plackowatego, a z początkiem XX w. łysienie plackowate łączono zaburzeniami węzłów chłonnych, szczególnie z tarczycą. Z tego względu, niektórzy sądzili, że ukrytym problemem łysienia plackowatego były zaburzenia hormonalne. Większość dermatologów odrzuciła teorię, jakoby pasożyty powodowały łysienie plackowate i przychylała się do nerwowych i hormonalnych teorii, często łącząc obie z nich. Dodatkową okolicznością był fakt, że cierpiący na łysienie plackowate często byli pod silnym stresem psychicznym, niedalekim od obawy przed uznaniem ich za chorych na grzybicę czy syfilis. Do czasu nadejścia antybiotyków syfilis był szeroko rozpowszechnioną chorobą zakaźną i właśnie dość często przejawiał się w nagłej, szybkiej utracie włosów w postaci placków, tak jak przy łysieniu plackowatym, tuż przed przeistoczeniem się w rany. By jeszcze bardziej skomplikować sytuację, niektórzy dermatolodzy sugerowali, że łysienie plackowate może występować wraz z syfilisem jako wyraźny wpływ syfilisu na mieszki włosowe. Wierzono, że syfilis powodował łysienie plackowate poprzez wywoływane przez siebie stres psychiczny i możliwe osłabienie systemu hormonalnego. Na początku XX w. rozwijała się jeszcze jedna hipoteza powstawania łysienia plackowatego, oparta na czynnikach toksycznych. Uważano, że nieznana trucizna wnikała z systemu krwionośnego do mieszków włosowych powodując utratę włosów. Nagła remisja i ponowne pogorszenie łysienia plackowatego i jego działanie jednocześnie na całym organizmie wydawało się potwierdzać ten pomysł. Jednak, toksyczne podłoże łysienia plackowatego nigdy nie zyskało popularności dopóki hipotezy nerwowe i hormonalne nie straciły popularności, poza tym stwierdzano przypadki łysienia tego typu bez kontaktu z tym związkami chemicznymi.
Obecnie uznaje się, że łysienie plackowate jest chorobą autoimmunologiczną. Ten pomysł został po raz pierwszy zaproponowany przez Rothman'a (1958). Choroba autoimmunologiczna powstaje, gdy system immunologiczny pacjenta przez pomyłkę uznaje swoją tkankę za wrogą, atakuje ją i stara się zniszczyć część tej tkanki. Bardzo mocne dowody przemawiają za poparciem tej hipotezy, co powoduje że na dzień dzisiejszy jest najbardziej prawdopodobna. Mimo wielu badań, nadal dokładnie nie wiemy co powoduje powstanie i rozwój łysienia plackowatego. Jest kilka przypuszczalnych czynników mających wpływ na przebieg łysienia plackowatego.
1) Długotrwały stres. Historia badań i obserwacji sugeruje, że stres pełni istotną rolę jako czynnik przyspieszający łysienie plackowate. Różne raporty ostrożnie potwierdzają tę hipotezę, ale do tej pory ukazano jedynie korelację statystyczną, lecz żadne bezpośrednie powiązanie nie zostało udokumentowane. Rzeczywiście, niektóre badania obalają stres jako istotną przyczynę łysienia plackowatego, ponieważ w tych opracowaniach brak kontrolowanych i badanych grup chorych dla bezpośredniego porównania i oceny. Stres jest sugerowany raczej jako czynnik środowiskowy u ludzi z predyspozycją do rozwoju łysienia plackowatego, dotkniętych tym np. ze względu na skłonność genetyczną.
2) Nagły, ogromny stres lub szok. Istnieje kilka raportów na temat indywidualnych przypadków, gdzie nagłe sytuacje stresowe prowadziły do rozwoju łysienia plackowatego. Emocjonalna trauma spowodowana śmiercią w rodzinie lub uczestnictwo w wypadku samochodowym bez większego urazu to czynniki mogące powodować rozwój łysienia plackowatego.
3) Trauma. Istnieje dosyć duża liczba przypadków pokazujących, że trauma fizyczna może być czynnikiem powodującym rozwój łysienia plackowatego, na tych samych zasadach co nagły stres lub szok. Wszystko co stymuluje system odpornościowy, od uderzenia w głowę po infekcję może być potencjalnym czynnikiem. Niedawno odkryto namacalne powiązanie pomiędzy traumą i chorobami autoimmunologicznymi. Komórki podczas urazu fizycznego mogą produkować białka szoku cieplnego. Niedawno odkryto, że komórki mogą produkować te białka przy stresie wywołanym zapaleniem, gorączką, napromieniowaniem, infekcją wirusową, guzem, utlenieniem, metalami ciężkimi, itp. Te białka pełnią funkcją odpowiedzialną za utrzymanie prawidłowych reakcji systemu odpornościowego. Te białka są związane z takimi chorobami autoimmunologicznymi jak zapalenie stawów, toczeń, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, a idąc dalej dołączono do tego także łysienie plackowate.
4) Uwarunkowania genetyczne. Wykryto, że występuje większa częstotliwość występowania łysienia plackowatego u jednostek z genetyczną predyspozycją, co oznacza, że przynajmniej niektórzy ludzie są predysponowani genetycznie do rozwoju łysienia plackowatego. Kilka grup badawczych analizowało budowę genetyczną osób, u których rozwija się łysienie plackowate i wykryto, że niektóre geny występują częściej u ludzi z łysieniem plackowatym w porównaniu z ogółem populacji. Ogólnie uważa się, że podatność na łysienie plackowate jest poligenetyczne – istnieje kilka genów, których obecność zwiększa możliwość rozwoju łysienia plackowatego. Czynniki dla rzeczywistego rozwoju łysienia plackowatego są bardziej środowiskowe ale podatność na rozwój łysienia plackowatego, odporność zmian na leczenie ich utrzymywanie się i regresja oraz obszar występowania na ciele może być powodowany obecnością i interakcją kilku genów.
5) Uraz skóry. Zacięcia, zadrapania i inne otarcia normalnie owłosionej skóry są zazwyczaj ogniskiem rozwoju nowego miejsca utraty włosów u ludzi podatnych na łysienie plackowate.
6) Infekcja wirusowa lub bakteryjna. Niektórzy dermatolodzy sugerują, że pewne infekcje wirusowe i bakteryjne mogą pobudzać system immunologiczny do niewłaściwego postępowania przeciwko mieszkom włosowym u podatnych osób, co może powodować między innymi takie łysienie.
7) Zmiany w gospodarce hormonalnej. Tu najbardziej godnymi uwagi są przypadki łysienia plackowatego podczas późnego stadium ciąży, ale także okres dojrzewania i menopauza mogą powodować potencjalny rozwój łysienia plackowatego lub jego remisję.
8) Alergia. Analiza statystyczna pokazuje, że ludzie rasy białej z łysieniem plackowatym i formą atopii (astma, egzema, reumatyzm) są bardziej podatni na utratę włosów lub dłuższe jej trwanie.
9) Sezonowe, tymczasowe zmiany. Znaczna liczba ludzi z łysieniem plackowatym zauważa wzrost utraty włosów w cyklach związanych z porami roku. Niektórzy ludzie zauważają, że utrata włosów jest znacznie większa zimą oraz, że tymczasowo i części odrastają one latem.
Obojętnie jaki jest czynnik inicjujący, nie musi być on stały ani też jedyny. Wystarczający może być mały, nagły szok, by przechylić szalę systemu immunologicznego na autoimmunologiczny, ale dodatkowo kilka czynników może działać łącznie w tym samym czasie. Od momentu zainicjowania choroba autoimmunologiczna może się już sama rozwijać. Tkanka zniszczona we wczesnych stadiach choroby może się rozłożyć i antygeny wprowadzone zostaną do komórek systemu immunologicznego w węzłach chłonnych.
